Una tesis de la Universidad abre nuevas vías para combatir la fibrosis cardíaca tras un infarto

Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en el mundo y suponen una enorme carga para los sistemas sanitarios, según la Organización Mundial de la Salud. En este contexto, la fibrosis cardíaca es un proceso clave: tras un infarto, el corazón forma una cicatriz que reduce su capacidad de contraerse y relajarse con normalidad, lo que puede derivar en insuficiencia cardíaca y otras complicaciones. Comprender cómo se origina este proceso es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Nerea Garitano (Elorrio, 28 años), graduada en Bioquímica y Máster en Investigación Biomédica por la Universidad de Navarra, ha realizado su tesis en el grupo de investigación de enfermedades cardiovasculares del Cima Universidad de Navarra, bajo la dirección de la doctora Beatriz Pelacho. Su trabajo se ha centrado en estudiar los mecanismos que desencadenan la fibrosis cardíaca, un proceso que actualmente no puede frenarse ni revertirse con los tratamientos disponibles.

La investigación analiza el papel de unas células llamadas fibroblastos cardíacos, responsables de formar la cicatriz que aparece en el corazón tras un infarto. Aunque este proceso es necesario inicialmente para estabilizar el tejido dañado, su activación prolongada favorece la acumulación de tejido cicatricial y el deterioro progresivo del órgano.

Uno de los objetivos de la tesis ha sido identificar las señales que hacen que estas células pasen de su función normal en el corazón sano a un estado que promueve la fibrosis. “Entender cómo se inicia este cambio es fundamental, porque no se puede frenar ni revertir un proceso sin conocer primero cómo empieza”, señala la investigadora.

El trabajo aporta además una novedad relevante: identifica un tipo de mecanismo que regula la activación de los fibroblastos cardíacos. Este hallazgo resulta especialmente interesante desde el punto de vista terapéutico, según la doctora Garitano.

“La principal novedad de mi investigación es que identifica un tipo de mecanismo de activación de los fibroblastos que es más susceptible de ser modulado con fármacos”, explica. Además, los resultados sugieren que esta vía no sería exclusiva del corazón. “Hemos observado que también está implicada en procesos de fibrosis en otros órganos, lo que sugiere que podría tratarse de una vía común en distintas enfermedades fibróticas”.