Descifrar el «segundo código» del ARN: una tesis del Cima Universidad de Navarra estudia nuevas vías frente al mieloma múltiple
El estudio señala al gen VIRMA como una posible diana terapéutica tras demostrar que su bloqueo reduce el crecimiento tumoral
16 | 10 | 2026
A pesar de los avances en la calidad de vida de los pacientes, el mieloma múltiple sigue siendo una enfermedad hematológica para la que se continúan investigando nuevas estrategias terapéuticas debido a las frecuentes recaídas. Una de las principales dificultades para combatir esta enfermedad hematológica es la gran variabilidad que existe entre los pacientes, ya que la información contenida en sus moléculas de ARN es tan distinta que resulta muy difícil predecir cómo responderá cada persona al tratamiento.
Estíbaliz Urizar Compains (Pamplona, 27 años) es graduada en Bioquímica (2021) y máster en Investigación Biomédica (2022) por la Facultad de Ciencias de la Universidad de Navarra. Bajo la dirección de los doctores Xabier Agirre Ena y Edurne San José Enériz, su investigación se ha centrado en estudiar cómo un "segundo código" molecular, la epitranscriptómica, regula el ARN.
El ARN actúa como mensajero que traduce las instrucciones contenidas en el ADN para que las células funcionen. “Si imaginamos el ARN como un texto escrito, la epitranscriptómica sería la ortografía: las tildes y los signos de puntuación que cambian por completo el significado de una frase”, explica Urizar. Sin embargo, mientras que en las células sanas estas modificaciones ayudan a responder al entorno, “en el cáncer, la ‘ortografía’ se descontrola y ayuda al tumor a crecer”, añade.
Uno de los principales resultados de la tesis es la demostración de que la epitranscriptómica está hiperactiva en el mieloma múltiple y que su exceso reduce la supervivencia. Además, el estudio identifica un gen clave, VIRMA, como motor esencial para las células malignas: les aporta energía, acelera su división e impide que mueran. A partir de esto, la investigadora ha desarrollado una estrategia terapéutica dirigida contra este gen, que ha demostrado reducir de forma significativa el crecimiento tumoral en modelos in vitro e in vivo.
La investigación también ha encontrado indicios de que las alteraciones de la epitranscriptómica podrían aparecer en fases tempranas y benignas de la enfermedad. “Detectar estos cambios de forma precoz permitiría intervenir antes de que el cáncer se desarrolle plenamente, aumentando drásticamente la respuesta al tratamiento y la probabilidad de curación”, cuenta Urizar.
El siguiente paso será perfeccionar el sistema de envío del tratamiento para que se dirija exclusivamente a las células cancerosas, respetando las sanas. Para ello, será necesario “minimizar la toxicidad y optimizar la dosis para que este hallazgo pueda dar el salto de los laboratorios a los ensayos clínicos con pacientes”, concluye.
Referencias bibliográficas
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