El shock cardiogénico (SC) es una entidad que comprende múltiples etiologías y asocia elevada mortalidad. Algunas escalas de gravedad han demostrado ser buenos predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). El objetivo principal de este estudio es analizar su utilidad y validez en una cohorte de pacientes en SC. Métodos: Estudio observacional unicéntrico. Se calcularon las escalas SOFA, SAPSII y APACHEII en las primeras 24horas de ingreso en UCI. Resultados: Se incluyeron 130 pacientes con SC. Las escalas SOFA, SAPSII y APACHEII mostraron buena discriminación para la mortalidad hospitalaria, obteniendo valores de área bajo la curva (AUC) ROC similares (AUC: 0,711, 0,752 y 0,742, respectivamente; p=0,6). La calibración, estimada por el test de Hosmer-Lemeshow, fue adecuada en todos los casos, SOFA (p=0,787), SAPSII (p=0,078) y APACHEII (p=0,522). Resultaron predictores independientes de mortalidad intrahospitalaria: el síndrome coronario agudo (SCA), los valores de lactato sérico, el SAPSII y el índice de vasoactivos inotrópicos (VIS) en las primeras 24horas de ingreso en UCI. Con estas variables se desarrolló un indicador pronóstico específico para el SC (SAPS-2-LIVE) que mejora la capacidad predictiva de mortalidad en nuestra serie (AUC) ROC, 0,825 (IC 95% 0,752-0,89). Conclusión: En esta cohorte contemporánea de SC, las escalas SOFA, SAPSII y APACHEII han demostrado una buena capacidad de predicción de mortalidad hospitalaria. Estos hallazgos podrían contribuir a una mejor estratificación del riesgo en el SC.

The influence of the gut microbiota on traumatic brain injury (TBI) is presently unknown. This knowledge gap is of paramount clinical significance as TBI patients are highly susceptible to alterations in the gut microbiota by antibiotic exposure. Antibiotic-induced gut microbial dysbiosis established prior to TBI significantly worsened neuronal loss and reduced microglia activation in the injured hippocampus with concomitant changes in fear memory response. Importantly, antibiotic exposure for 1 week after TBI reduced cortical infiltration of Ly6C(high) monocytes, increased microglial pro-inflammatory markers, and decreased T lymphocyte infiltration, which persisted through 1 month post-injury. Moreover, microbial dysbiosis was associated with reduced neurogenesis in the dentate gyrus 1 week after TBI. By 3 months after injury (11 weeks after discontinuation of the antibiotics), we observed increased microglial proliferation, increased hippocampal neuronal loss, and modulation of fear memory response. These data demonstrate that antibiotic-induced gut microbial dysbiosis after TBI impacts neuroinflammation, neurogenesis, and fear memory and implicate gut microbial modulation as a potential therapeutic intervention for TBI.